Ictus, italiani scoprono enzima killer che chiude carotide

Ictus, italiani scoprono enzima killer che chiude carotide

Nuove prospettive cura, in Italia 200mila casi/anno


(ANSA) - ROMA, 12 GEN - Parla italiano la scoperta dell'enzima killer, chiamato 'Nox2', responsabile dell'ostruzione della carotide, la principale 'autostrada' che porta il sangue al cervello, e il cui malfunzionamento spesso è all'origine dell'ictus. Un gruppo di ricercatori dell'Università La Sapienza di Roma diretti da Francesco Violi, direttore della Prima Clinica medica del Policlinico Umberto I di Roma, studiando un gruppo di pazienti affetti da carenza ereditaria di attività di questo enzima ha osservato che lo spessore della carotide era minore rispetto alla media. La ricerca, che è online su "Atherosclerosis Thrombosis Vascular Biology", la rivista scientifica ufficiale dell'American Heart Association, apre nuove prospettive di cura per questa patologia di cui solo in Italia si registrano 200 mila casi l'anno.

"L'Nox2 - spiega Violi - era noto essere utile per difendersi dalle infezioni. Infatti è presente nei leucociti dove svolge un'azione battericida. Studi recenti hanno però dimostrato che è presente anche nelle arterie. Io mi sono chiesto perché".

Studiando i pazienti con deficit ereditario dell'enzima, cioè i soggetti affetti dalla granulomatosa cronica, malattia rara che apparentemente non ha nulla a che vedere con l'arterosclerosi, i ricercatori hanno notato che quando manca questo enzima le arterie si dilatano di più e la carotide è meno spessa rispetto ai soggetti sani. Il risultato dello studio, che è stato recentemente confermato da un gruppo di ricercatori dell'agenzia del Dipartimento della Salute degli Stati Uniti, apre la strada per prevenire l'occlusione della carotide e quindi l'ictus, attraverso l'inibizione della Nox2. "Attualmente - conclude Violi - ci sono molecole sperimentate negli animali che hanno dimostrato che inibendo l'enzima si riduce la placca aterosclerotica. Ora bisogna passare allo studio nell'uomo".

(ANSA).

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